Ricerca e università

Novità nella cura dell´ipertensione

L´Ipertensione Arteriosa è il più frequente disordine cardiovascolare ed è un potentissimo fattore di rischio per malattie cerebrovascolari, cardiopatia ischemica, infarto del miocardio, scompenso cardiaco, insufficienza renale e vasculopatie periferiche. Oggi, per il suo trattamento farmacologico, disponiamo di una decina di classi di farmaci attivi nella riduzione della pressione arteriosa. Tra i più recenti, la classe farmacologica dei sartani ha fornito riscontri di migliore tollerabilità da parte dei pazienti, nonché di efficacia nella protezione cardiovascolare e renale.
Mancava però la necessaria dimostrazione sperimentale, meccanicistica di questo ulteriore effetto.
L´autore dello studio che ha fornito l´attesa dimostrazione scientifica dei meccanismi d´azione e degli effetti dei sartani, è il dott. Lorenzo Calò, della Clinica Medica 4 dell´Azienda Ospedaliera-Università di Padova, diretta dal prof. Achille Pessina.
Il suo lavoro fornisce per la prima volta l´evidenza sperimentale che i sartani sono efficaci sulle complicanze a medio e lungo termine dell´ipertensione arteriosa, quali i danni cardiovascolari e quelli renali. I sartani sono farmaci antiipertensivi che bloccano il recettore AT1 dell´angiotensina II. L´angiotensina II è un ormone che serve, tra le varie sue funzioni, a controllare il livello della pressione corporea, legandosi con due recettori, l´AT1(che ha la funzione di aumentare la pressione arteriosa e di indurre le complicanze cardiovascolari e renali) e l´AT2. I farmaci sartani, bloccando il recettore AT1 e impedendo a questo di legarsi all´ormone angiotensina II, fungono da "antagonisti" dell´azione dell´angiotensina II e dunque agiscono come antiipertensivi.
Con la ricerca del dott. Calò viene dimostrato nell´uomo che, quando il recettore AT1 dell´Angiotensina II è bloccato dal farmaco, l´ormone è in grado di legarsi al suo recettore AT2, la cui stimolazione determina vasodilatazione, effetti antifibrotici e antiinfiammatori.
"Un meccanismo di questo tipo", dichiara il dr. Calò, "era stato supposto in base agli effetti di protezione cardiovascolare e renale ottenuti con questi farmaci e riportati da importanti studi clinici, tuttavia mancava l´evidenza sperimentale, meccanicistica a livello cellulare e molecolare. Abbiamo inoltre individuato nella proteina Miosin Chinasi Fosfatasi-1 (MKP-1), un importante effettore responsabile della inibizione del danno cardiovascolare e renale, grave complicanza dell´ipertensione arteriosa".
"L´importanza dei risultati di questo studio", conclude il dr. Calò, "consiste nell´aver fornito la prova scientifica per la ricerca farmacologica volta alla identificazione di nuove molecole e quindi di nuovi farmaci in grado di attivare direttamente il recettore AT2 dell´Angiotensina II, la cui efficacia antiipertensiva e protettiva nei confronti del danno cardiovascolare e renale appare ora certamente più chiara".
I risultati della sperimentazione, condotta con il proprio gruppo di ricerca, sono pubblicati sul numero di gennaio dell´importante rivista scientifica internazionale Journal of Hypertension.

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