Ricerca condotta presso l’Università Cattolica del Sacro Cuore – Policlinico Gemelli di Roma
La sua tossina è alla base di reazioni immunitarie che possono attivare placche di arterosclerosi e causare infarti gravi e rischio di eventi cardiovascolari maggiori e ricorrenti. È la scoperta di ricercatori dell’Università Cattolica frutto di due studi presentati al convegno internazionale di gastroenterologia EHSG al Policlinico A. Gemelli dedicato per metà proprio a Helicobacter pylori. Il batterio che causa l’ulcera è un nemico del cuore, che aumenta il rischio di eventi cardiovascolari “maggiori”, cioè gravi, come l’infarto cosiddetto STEMI, quello appunto più severo, ma anche lo scompenso cardiaco o la sindrome coronarica acuta ricorrente che riguarda le arterie del cuore.
È la scoperta frutto di ricerche condotte presso l’Università Cattolica del Sacro Cuore – Policlinico Gemelli di Roma, condotte tra gli altri dal professor Francesco Franceschi, direttore della Medicina D’Urgenza e Pronto Soccorso, dal professor Antonio Gasbarrini, ordinario di Gastroenterologia, e dal professor. Filippo Crea, ordinario di Cardiologia.
Gli esperti hanno anche scoperto un possibile meccanismo d’azione con cui il batterio che causa l’ulcera mette il cuore a rischio: la sua tossina, cag-A, scatena da parte dell’organismo la produzione di anticorpi anti-cag-A e questi, per motivi ancora in buona parte misteriosi, danno luogo a una reazione incrociata attaccandosi alle placche di arterosclerosi che poi rompendosi causano l’infarto.
Gli studi sono stati presentati in occasione del duplice evento “Postgraduate Course GUT Microbiome, Nutrition and Health” organizzato dalla Associazione Europea di Gastroenterologia, Endoscopia e Nutrizione – EAGEN (10-11 settembre, Università Cattolica, Centro Congressi Europa, Sala Italia) e il convegno congiunto XXVIIth International Workshop on Helicobacter and Microbiota in Inflammation and Cancer, dedicato a Helicobacter pylori e al suo ruolo nell’infiammazione gastrointestinale e nel cancro, a cura del Gruppo di Studio Europeo su Helicobacter – EHSG (11-13 settembre).
L’infarto STEMI è la forma più grave di attacco di cuore perché è determinata dall’occlusione completa delle arterie che ossigenano il muscolo cardiaco, le coronarie. La causa principale è di gran lunga la rottura di placca aterosclerotica. La liberazione delle sostanze contenute all’interno della placca provoca una aggregazione piastrinica con formazione di trombo che finisce per ostruire le coronarie.
Già in precedenza vari lavori avevano riconosciuto un aumento del rischio di infarto in concomitanza dell’infezione con Helicobacter pylori, il batterio dell’ulcera, un aumento consistente, anche doppio, del rischio.
Ma in questi nuovi studi gli esperti del Policlinico Gemelli si sono concentrati innanzitutto sull’infarto STEMI, il più grave, e poi più in generale su un parametro di rischio molto importante in cardiologia, il cosiddetto tasso di eventi avversi cardiovascolari maggiori (MACE).
“Considerando 181 pazienti reduci da infarto STEMI e 50 individui di controllo sani, abbiamo calcolato – afferma il professorFranceschi – che la presenza di infezione con ceppi di Helicobacter che producono la tossina cag-A è di circa 4 volte maggiore nei pazienti con infarto“.
È emerso anche che il rischio di infarto sale al crescere della concentrazione plasmatica degli anticorpi specifici contro la tossina cag-A di Helicobacter nel paziente.
“Al momento questo studio non ci permette di fare una stima corretta del rischio di infarto STEMI associato a Helicobacter – precisa il professor Franceschi -; per questa stima servirebbero ampi studi epidemiologici. Quello che possiamo dire è che nei nostri studi precedenti, la presenza di infezione da ceppi cag-A -positivi raddoppiava il rischio di sindromi coronariche acute (che comprendono anche lo STEMI)”.
In un altro studio in vitro, continua il professor Franceschi, “abbiamo inoltre ipotizzato un meccanismo d’azione per il coinvolgimento dell’infezione da Helicobacter e il rischio cardiovascolare: abbiamo visto che gli anticorpi anti-cag-A sono reattivi contro le placche di aterosclerosi, riconoscendo e legandosi ad una proteina simile a cag-A presente proprio su queste placche”.
Si pensa che questa reazione anticorpale incrociata inneschi la rottura delle placche e quindi l’occlusione dei vasi che porta all’infarto.
La misura della concentrazione di questi anticorpi nel plasma potrebbe dunque divenire un buon metodo per calcolare il rischio di MACE in soggetti con infezione da Helicobacter.
